A SRI é a técnica padrão para IOT de emergência — minimiza risco de aspiração ao administrar indutor + BNM de forma coordenada, sem ventilação com máscara entre eles. A sequência é:
- Preparação: materiais (laringoscópio, tubo, aspirador, capnógrafo), checklist SOAP-ME, equipe definida. Pré-oxigenação com máscara 100% FiO₂ por ≥ 3 min (ou 8 respirações máximas).
- Pré-medicação (opcional): Fentanil 1–3 µg/kg IV, 3 min antes do indutor — atenua resposta hemodinâmica à laringoscopia. Indicado em HIC, coronariopatas, HAS grave.
- Indutor: administrar IV em bolus rápido.
- BNM: administrar imediatamente após (ou simultâneo). Aguardar relaxamento (45–60 seg).
- IOT: laringoscopia e passagem do tubo. Confirmar com capnógrafo e ausculta bilateral.
| Cenário | Indutor | BNM |
|---|---|---|
| Instabilidade hemodinâmica / Choque | Etomidato 0,3 mg/kg ou Cetamina 1,5 mg/kg | Succinilcolina 1,3–1,5 mg/kg ou Rocurônio 1–1,2 mg/kg |
| Broncoespasmo / Asma grave | Cetamina 1,5 mg/kg ou Etomidato 0,3 mg/kg | Succinilcolina 1,3–1,5 mg/kg ou Rocurônio 1–1,2 mg/kg |
| TCE / HIC / Neurocrítico estável | Propofol 1,5 mg/kg ou Etomidato 0,3 mg/kg ou Cetamina 1,5 mg/kg* | Rocurônio 1–1,2 mg/kg (evitar succinilcolina — ↑PIC) |
| Hipercalemia / Queimado >24h / Lesão medular | Etomidato 0,3 mg/kg ou Propofol ou Cetamina 1,5 mg/kg | Rocurônio 1–1,2 mg/kg — succinilcolina contraindicada |
| SRI padrão (sem contraindicações) | Etomidato 0,3 mg/kg ou Cetamina 1,5 mg/kg ou Propofol 1,5 mg/kg | Succinilcolina 1,3–1,5 mg/kg ou Rocurônio 1–1,2 mg/kg |
* Cetamina no TCE: usar com cautela em HIC descompensada — garantir BNM e sedação adequada imediatamente após a IOT.
Você faz auto escola num carro simples — mas depois consegue dirigir outros carros. Por quê? Porque entendeu os conceitos: volante, seta, acelerador, freio. Com ventilação mecânica é exatamente isso. Ainda que a marca ou modelo do seu ventilador não sejam iguais aos das fotos, a ideia, a lógica e a programação seguem o mesmo racional. Aprenda os conceitos e você consegue operar qualquer ventilador.
Qualquer VM tem uma função: entregar volume corrente com O₂ e deixar volume corrente sair com CO₂.
Importante: só conseguimos controlar a fase inspiratória. A expiração é totalmente passiva — o pulmão recua por sua própria elasticidade. O VM não "puxa" o ar para fora.
Independente do modo, seus objetivos são sempre os mesmos:
- Volume corrente ideal — 6–8 mL/kg de peso ideal (IBW)
- FiO₂ mínima compatível com a SpO₂ do paciente
- FR adequada para garantir lavagem de CO₂ — lembre: VM = FR × VC
- PEEP para manter alvéolos abertos e evitar atelectasia
A diferença entre os modos é como esse objetivo é atingido. O objetivo em si não muda.
Independente de estar em VCV, PCV ou PSV, dois parâmetros são sempre programados:
- FiO₂ (fração inspirada de O₂): concentração de oxigênio no ar entregue — de 21% (ar ambiente) a 100% (O₂ puro). Sempre use a mínima que mantém SpO₂ no alvo. O₂ em excesso faz mal.
- PEEP (Positive End-Expiratory Pressure): pressão positiva que permanece ao final de cada expiração, antes da próxima inspiração começar. Impede que alvéolos colabem entre os ciclos, mantendo-os abertos. Melhora a oxigenação por recrutar unidades alveolares que estariam fechadas. Também interfere no sistema cardiovascular: PEEP elevada aumenta a pressão intratorácica → reduz retorno venoso (pré-carga do VD) e aumenta a resistência vascular pulmonar (pós-carga do VD). Por isso PEEP alta pode causar queda da PA, especialmente em pacientes hipovolêmicos.
Todo ventilador divide sua tela em duas partes:
- ① Setup — o que você programa: FiO₂, volume corrente, PEEP, FR, fluxo ou Tinsp.
- ② Display — o que está acontecendo: as curvas em tempo real e os valores medidos ao lado.
No início, aprender VM é aprender a programar (lado ①) e a interpretar o que o ventilador te mostra (lado ②).
VCV (Volume Controlled Ventilation): você programa diretamente o volume corrente. O ventilador entrega exatamente esse volume a cada ciclo. A pressão resultante é uma consequência — quanto mais rígido o pulmão, maior a pressão necessária para empurrar aquele volume. Você controla o resultado (volume); a pressão varia.
PCV (Pressure Controlled Ventilation): você programa a pressão inspiratória (ΔP). O ventilador aplica essa pressão e o volume que entra é consequência — depende da complacência e resistência do pulmão naquele momento. Volume corrente vai variar se o pulmão mudar. Você controla o meio (pressão); o volume varia.
PSV (Pressure Support Ventilation): modo de suporte para pacientes com drive respiratório próprio. O ventilador não inicia ciclos — espera o paciente fazer um esforço, detecta esse esforço pelo trigger, e então amplifica com uma pressão de suporte (PS). A inspiração termina quando o fluxo cai abaixo de um percentual programado (cycling-off). É o modo do desmame.
No VCV e PCV você define a FR. O ventilador conta o tempo e dispara o próximo ciclo mesmo que o paciente não faça esforço algum — isso é o modo controlado.
No PSV, quem decide quando respirar é o paciente. Cada ciclo começa quando o paciente faz um esforço inspiratório que supera o limiar de trigger. Se o paciente não fizer esforço, o VM não dispara. Não existe FR programada porque o tempo entre os ciclos é definido pelo drive do paciente, não por um contador interno.
A FR exibida no display durante o PSV é a FR que o paciente está realizando — uma janela direta para o drive respiratório. FR alta em PSV → drive elevado (dor, febre, ansiedade, acidose). FR baixa → sedação excessiva ou drive comprometido.
Fluxo (Flow) é a velocidade com que o ar entra no pulmão, em L/min. Pense numa torneira: a mesma quantidade de água pode sair rápido (fluxo alto) ou devagar (fluxo baixo).
- VCV: você programa o fluxo diretamente. Ele define a velocidade de entrega do Vc e, consequentemente, determina o Ti: Ti = Vc ÷ Fluxo. Fluxo 60 L/min + Vc 480 mL = Ti de 0,48 s. Fluxo alto → Ti curto; fluxo baixo → Ti longo.
- PCV e PSV: o fluxo não é programado — é uma consequência. O VM aplica pressão e o ar flui de acordo com o gradiente de pressão e a resistência das vias aéreas. Quando a pressão do pulmão se iguala à pressão programada, o fluxo decai a zero (PCV) ou ao nível de cycling-off (PSV).
Tempo Inspiratório (Ti) é a duração da fase inspiratória.
- PCV: você programa o Ti diretamente. O VM mantém a pressão por exatamente esse tempo e então cicla — independente do volume entregue.
- VCV: o Ti é calculado automaticamente (Ti = Vc ÷ Fluxo). Você não programa Ti diretamente, mas o controla indiretamente ajustando o fluxo.
- PSV: o Ti é determinado pelo paciente — termina quando o fluxo cai ao cycling-off.
Ao detectar o esforço do paciente, o VM precisa pressurizar rapidamente até atingir o nível de suporte programado (PS). O Rise Time (tempo de subida, rampa) controla quão rapidamente essa pressurização acontece.
- Rise Time curta (rápida): pressão atinge o alvo em milissegundos. Ideal para pacientes com drive alto — entrega o fluxo "pedido" imediatamente. Se muito rápida, pode causar overshoot (pressão ultrapassa o alvo → assincronia).
- Rise Time longa (lenta): pressão sobe devagar. O paciente pode sentir que "não consegue o ar" no início do ciclo → desconforto e assincronia por demanda insatisfeita.
Cada modo usa um mecanismo diferente para determinar o fim da inspiração:
- Em que modo estou? VCV, PCV, PSV? Cada modo tem sua lógica de ajuste.
- Estou entregando o volume corrente adequado? Veja VCe no display. Divida pelo IBW — deve ser 6–8 mL/kg.
- Minha FiO₂ está compatível com a SpO₂ do paciente? O alvo é a menor FiO₂ que mantém SpO₂ adequada.
- Minha PaCO₂ está dentro do alvo? Se não — preciso ajustar o volume minuto (FR, VC ou ambos).
Esse é o primeiro passo para de fato entender ventilação mecânica. O resto não é detalhe — mas para compreender conceitos mais profundos, é preciso dominar o básico primeiro.
Capacidade do pulmão e da caixa torácica de se expandir para um dado aumento de pressão. Quanto maior a Cest (complacência estática), mais fácil é insuflar o pulmão.
- Normal: 60–100 mL/cmH₂O (pulmão + tórax intactos)
- Reduzida: SDRA, fibrose, edema, atelectasia → pulmão rígido, pressões altas para mesmo volume
- Aumentada: DPOC/enfisema → pulmão muito maleável, sem retração elástica
Como medir: use pausa inspiratória de 0,5 s no ventilador → leia Pplatô. Vc já está no monitor.
Oposição ao fluxo de ar pelas vias aéreas. Depende do calibre do tubo, da viscosidade do gás e das secreções.
- Normal (intubado): 5–10 cmH₂O/L/s
- Aumentada: broncoespasmo, secreções, tubo fino/dobrado, obstrução
Como medir: use pausa inspiratória → R = (Ppico − Pplatô) / (fluxo ajustado em L/s).
A constante de tempo representa o tempo que o pulmão precisa para esvaziar. Depende de C e R.
- 1τ → expira 63% do volume inspirado
- 3τ → expira >95% — mínimo aceitável para evitar auto-PEEP
- 5τ → expira >99% — expiração completa
Se Te < 3τ, o próximo ciclo começa com ar retido → auto-PEEP. O auto-PEEP não aparece no PEEP programado — só no PEEP total medido com pausa expiratória.
I:E é a proporção entre o tempo inspiratório (Ti) e o tempo expiratório (Te).
- Normal: 1:2 (Ti ocupa ⅓ do ciclo, Te ocupa ⅔)
- Obstrutivos (DPOC, asma): mínimo 1:3, idealmente 1:4 ou mais — o pulmão obstruído precisa de mais tempo para esvaziar
- I:E invertido (< 1:1): grave — expiração mais curta que inspiração; auto-PEEP quase inevitável em obstrutivos
- VCV: Ti = Vc ÷ Fluxo. Controle o I:E ajustando o fluxo (↑ fluxo = ↓ Ti = ↑ Te) ou a FR (↓ FR = ↑ Ttot = ↑ Te)
- PCV: Ti é programado diretamente. I:E = Ti ÷ (Ttot − Ti). Reduza o Ti para corrigir I:E desfavorável
- PSV: Ti é controlado pelo paciente + cycling-off. O I:E reflete o drive neural do paciente
Regra de ouro: analgesia primeiro, sedação depois. A maioria dos pacientes agitados em VM está com dor. O opioide frequentemente resolve a assincronia sem precisar de sedativo.
Doses orientativas — sempre titular; ajustar conforme peso, função renal/hepática e resposta clínica. Ref.: UpToDate / SCCM PAD Guidelines 2018.
Opioides (analgesia)Manutenção: 0,5–3 µg/kg/h IV contínuo (≈ 25–200 µg/h). Titular por CPOT/BPS.
Manutenção: 0,04–0,1 mg/kg/h IV contínuo (≈ 2–7 mg/h). Evitar em insuficiência renal — metabólito ativo (M6G) acumula e causa depressão respiratória.
Manutenção: esquema fixo a cada 8–12 h — não usar infusão contínua (acúmulo imprevisível). Doses individualizadas.
Manutenção: 5–50 µg/kg/min IV contínuo (0,3–3 mg/kg/h). Máx. 4 mg/kg/h — acima desse limite risco de síndrome de infusão do propofol (PRIS). Monitorar triglicerídeos.
Manutenção: 0,02–0,1 mg/kg/h IV contínuo. Evitar em uso prolongado — acumula em tecido adiposo; associa-se a delirium e VM prolongada.
Manutenção: 0,2–1,5 µg/kg/h IV contínuo. Iniciar em 0,2–0,4 µg/kg/h e titular para RASS 0 a −1. Não deprime drive respiratório. Ideal no desmame.
Manutenção (adjuvante): 0,1–0,5 mg/kg/h IV contínuo. Reduz consumo de opioide. Útil em broncoespasmo e estados hiperálgicos.
- RASS 0 a −2: meta padrão na maioria dos pacientes em VM. Paciente colaborativo, confortável, sem agitação.
- RASS −3 a −4: sedação mais profunda para procedimentos, agitação refratária, síndrome de abstinência.
- RASS −5 (exceção): indicado apenas em:
- Pacientes neurocríticos com hipertensão intracraniana refratária
- Estado de mal epiléptico não-convulsivo ou crises convulsivas refratárias
- SDRA grave com necessidade de bloqueio neuromuscular contínuo (P/F < 150)
Interromper (ou reduzir ao mínimo) a sedação toda manhã em pacientes elegíveis sedados há mais de 24 h. Avalie: nível de consciência, conforto, dor, agitação.
Contraindicações ao SAT: agitação grave com risco de autoextubação, convulsões ativas, hipertensão intracraniana, uso de bloqueador neuromuscular, IOT para procedimento com extubação iminente.
A PEEP (Positive End-Expiratory Pressure) é uma pressão positiva que o ventilador mantém nas vias aéreas ao final de cada expiração. Sem PEEP, a pressão nas vias aéreas retorna a zero no final da expiração — o que permite que alvéolos instáveis colabam entre um ciclo e outro. Com PEEP, há uma pressão de "sustentação" permanente que mantém esses alvéolos abertos.
Como a PEEP melhora a oxigenação: ao recrutar alvéolos colapsados, ela converte unidades que antes eram shunt (perfundidas mas não ventiladas) em unidades funcionais com troca gasosa. Menos shunt = melhor relação V/Q = melhor PaO₂.
Como a PEEP interage com o sistema cardiovascular: pressão positiva intratóracica elevada comprime as câmaras cardíacas e os grandes vasos. Isso reduz o retorno venoso (pré-carga do VD) e aumenta a resistência vascular pulmonar (pós-carga do VD). Consequências:
- PEEP elevada em paciente hipovolêmico → queda acentuada do débito cardíaco → queda de PA
- PEEP elevada em cor pulmonale ou disfunção de VD → pode precipitar falência do VD
- PEEP baixa demais → alvéolos colabam e reabrerem a cada ciclo → lesão pulmonar por estresse repetido (atelectrauma)
O pulmão não é homogêneo. Em posição supina, a gravidade cria diferenças verticais importantes que explicam o comportamento do pulmão na SDRA — e o porquê da prona:
- Base / região dorsal (dependente em supino): recebe mais sangue por dois mecanismos: gravitacional — a coluna hidrostática favorece o fluxo para as regiões dependentes (base das zonas de West clássicas); e anatômico — o pulmão tem proporcionalmente mais parênquima, mais alvéolos e maior densidade vascular na base; a distribuição fractal da árvore arterial pulmonar fornece mais vasos às bases independentemente da gravidade (estudos em microgravidade mostram que parte do gradiente base→ápice persiste mesmo sem gravidade). Além disso, a base é comprimida pelo peso do pulmão acima → tendência a colapso → alvéolos perfundidos sem ventilação = shunt. PEEP ajuda a abrir e manter essas unidades.
- Ápice / região ventral (não-dependente): menos peso, mais expandido → menos sangue (gravidade não favorece) → ventilação sem perfusão = dead space. PEEP elevada pode hiperdistender essas unidades.
Na SDRA, a base dorsal é a mais afetada: edema + inflamação + peso do pulmão → atelectasia extensa → shunt maciço → hipoxemia grave refratária.
O objetivo da PEEP não é "quanto mais alto melhor". É encontrar o valor que torna o pulmão o mais homogêneo possível:
- PEEP muito baixa: alvéolos da base colapsam durante a expiração e reabrem na inspiração → atelectrauma (trauma por ciclos de abertura e fechamento), shunt, hipoxemia.
- PEEP muito alta: alvéolos do ápice hiperdistendem → volutrauma/barotrauma, aumento do dead space, queda do débito cardíaco.
- PEEP otimizada: mínimo de colapso + mínimo de hiperdistensão = pulmão mais homogêneo = melhor complacência = menor lesão.
Por que o conceito existe — o "baby lung" de Gattinoni
Na SDRA, apenas 20–30% do parênquima está aerado e disponível para receber o Vc programado. O restante está:
- Colapsado mas potencialmente recrutável — pode reabrir com pressão suficiente
- Consolidado por exsudato inflamatório — não abre com pressão alguma
Confirmar recrutabilidade — etapa obrigatória antes de qualquer manobra
Método clínico à beira do leito (baseado em Goligher et al., AJRCCM 2018):
- Manter PEEP 5 cmH₂O por 30 min em VM protetora → coletar gasometria → registrar P/F₁ (índice PaO₂/FiO₂ neste nível de PEEP).
- Subir para PEEP 15 cmH₂O por 30 min, mesmo Vc → coletar gasometria → registrar P/F₂.
- Calcular a variação do índice P/F = P/F₂ − P/F₁.
Contraindicações absolutas — não realizar se presente qualquer um:
- Pneumotórax não drenado
- Pneumomediastino ou enfisema subcutâneo extenso em expansão
- Fístula broncopleural
- Tromboembolismo pulmonar (TEP) — hipoxemia por dead space, não por colapso alveolar; PEEP elevada agrava a pós-carga do VD
Contraindicações relativas — avaliar risco-benefício: instabilidade hemodinâmica (PAM < 65 mmHg refratária a vasopressor) · hipertensão intracraniana · enfisema bolhoso extenso · DPOC grave (hiperinsuflação dinâmica já presente) · monitorização invasiva de PA indisponível.
Preparo pré-manobra — checklist obrigatório
- Sedação profunda confirmada (RASS −4 ou −5)
- Bloqueio neuromuscular em curso — obrigatório (esforço espontâneo durante a manobra gera P-SILI e invalida os resultados)
- FiO₂ ajustada para 1,0 · Monitorização invasiva de PA funcionando
- Modo ventilatório: PCV (mais seguro — a pressão é limitada mesmo que a mecânica pulmonar mude durante a manobra)
- Equipe presente à beira do leito durante toda a manobra · Vasopressor e acesso venoso disponíveis imediatamente
Fase 1 — Escada de recrutamento (protocolo ART Trial, Pinsp fixo 15 cmH₂O em PCV)
| Degrau | PEEP | Pressão total | Duração |
|---|---|---|---|
| 1 | 25 cmH₂O | 40 cmH₂O | 60 s |
| 2 | 30 cmH₂O | 45 cmH₂O | 60 s |
| 3 | 35 cmH₂O | 50 cmH₂O | 60 s |
Fase 2 — Titulação decremental de PEEP pela complacência estática (Cest)
Manter Pinsp fixo em 15 cmH₂O (PCV). Reduzir 2 cmH₂O a cada 3 min. A cada nível calcular Cst = Vc ÷ (Pplatô − PEEP):
| PEEP (cmH₂O) | Cst (mL/cmH₂O) | Interpretação |
|---|---|---|
| 25 | 26 | – |
| 23 | 30 | – |
| 21 | 35 | – |
| 19 | 40 ← PICO | PEEP de Cst máxima |
| 17 | 36 | Cst caindo → colapsando |
| 15 | 30 | Colapso progressivo |
Fase 3 — Nova manobra de recrutamento + retorno à VM protetora
Durante a titulação decremental, parte dos alvéolos recrutados voltou a colapsar enquanto a PEEP era reduzida progressivamente. Uma nova escada de recrutamento (idêntica à Fase 1) reabre esses alvéolos antes de fixar a PEEP final — caso contrário você programa a PEEP ideal sobre um pulmão parcialmente colapsado novamente.
- Repetir escada de recrutamento (Fase 1 completa).
- Setar PEEP no valor definido na titulação (Cst máxima + 2 cmH₂O).
- Retornar à VM protetora: Vc 6 mL/kg peso ideal (máx 8) · Pplatô ≤ 30 cmH₂O · Driving pressure ≤ 15 cmH₂O · FR ajustada para pH e PaCO₂ alvo.
- Aguardar 30–60 min e coletar gasometria arterial.
Se a manobra falhar — estratégias alternativas
- Decúbito prono: primeira escolha na SDRA moderada-grave (P/F < 150). Redução de mortalidade demonstrada no PROSEVA Trial (Guérin et al., NEJM 2013) — ver seção Prona abaixo.
- PEEP moderada guiada por driving pressure: manter driving ≤ 13–15 cmH₂O mesmo sem manobra formal de recrutamento.
- Tratar a causa do SDRA: a intervenção mais eficaz continua sendo tratar o processo de base.
Fluxograma resumo
PEEP 5 → 15 cmH₂O · 30 min cada nível
Gasometria em cada nível → calcular variação do P/F = P/F₂ − P/F₁
Baixa recrutabilidade → não recrutar → prona + VM protetora
Sedação profunda · BNM ativo · PCV · PA invasiva · FiO₂ 1,0
PEEP 25 → 30 → 35 · 60 s cada degrau
Interromper → estabilizar → reclassificar como não candidato
PEEP 25 → ↓2 cmH₂O / 3 min · Cst = Vc ÷ (Pplatô − PEEP)
PEEP de Cst máxima + 2 cmH₂O
Vc 6 mL/kg · Pplatô ≤ 30 · Driving ≤ 15 cmH₂O
Falha — não repetir → prona (PROSEVA)
O Stress Index é medido na curva de pressão durante uma inspiração em VCV com fluxo constante. Como o volume sobe linearmente no tempo (fluxo constante), qualquer não-linearidade na pressão revela o comportamento da complacência ao longo do ciclo:
- SI ≈ 1 (linha reta): complacência constante ao longo do ciclo → pulmão homogêneo, PEEP adequada.
- SI > 1 (curva se dobra para cima — concava para cima): pressão sobe progressivamente mais rápido ao longo da inspiração → complacência diminuindo → alvéolos chegando ao limite elástico → hiperinsuflação. PEEP alta demais ou volume excessivo.
- SI < 1 (curva se dobra para baixo — concava para baixo): pressão sobe mais devagar no final da inspiração → complacência melhorando → alvéolos abrindo durante a inspiração → pulmão recrutável. PEEP provavelmente baixa demais.
No tromboembolismo pulmonar (TEP), a hipoxemia tem um mecanismo completamente diferente do colapso alveolar:
- O coágulo bloqueia a circulação pulmonar → alvéolos ventilados que recebem sangue insuficiente → dead space (ventilação sem perfusão)
- Instabilidade do VD → redução do débito cardíaco → hipoxemia por baixo transporte de O₂
- Parte da hipoxemia vem de shunt pelo forame oval patente (se houver) quando a pressão do VD supera o AE
Os alvéolos não estão colapsados — aumentar a PEEP não vai recrutar nada. Pior ainda: PEEP elevada no TEP aumenta a resistência vascular pulmonar, agrava a pós-carga do VD já sobrecarregado e piora o débito cardíaco → piora a hipoxemia e pode descompensar o VD.
Por que a prona funciona — mecanismos
Na SDRA grave (P/F < 150), a prona é uma das intervenções com maior impacto em mortalidade demonstrado em RCT. Os mecanismos têm base nas Zonas de West e na biomecânica pulmonar:
- Homogeneização do gradiente de pressão pleural: em supino, a diferença de pressão pleural entre a região ventral (não-dependente) e dorsal (dependente) é de ~8–10 cmH₂O — ventral hiperdistendido, dorsal colapsado. Na prona, esse gradiente cai para ~2–3 cmH₂O — pulmão muito mais homogêneo, menos VILI.
- Descompressão pulmonar pelo coração e diafragma: em supino, o coração (≈ 450 g) comprime o parênquima pulmonar posterior-medial, e o diafragma (deslocado cranialmente pela gravidade abdominal e pela paralisia) comprime a base posterior. Na prona, o coração fica dependente sobre o esterno — deixa de comprimir o pulmão. O diafragma é deslocado caudalmente. Esse efeito é clinicamente significativo — o peso cardíaco é suficiente para colapsar o lobo inferior esquerdo em pacientes sedados/paralisados.
- Redistribuição da perfusão com recrutamento alveolar: a perfusão pulmonar continua preferindo a região dorsal (agora ventilada) → melhora do V/Q. O recrutamento alveolar progressivo pode persistir mesmo após o retorno ao supino.
- Redução do atelectrauma cíclico: com pulmão mais homogêneo, menos alvéolos abrem e fecham a cada ciclo → menos VILI.
Indicação — Critérios PROSEVA
- P/F < 150 mmHg
- FiO₂ ≥ 0,6
- PEEP ≥ 5 cmH₂O
- Volume corrente ~ 6 mL/kg peso ideal (VM protetora em curso)
- SDRA há < 36 h do início da VM (iniciar cedo — fase exsudativa)
Contraindicações absolutas
- Instabilidade da coluna cervical ou dorsal não estabilizada cirurgicamente
- Hipertensão intracraniana grave (PIC > 30 mmHg ou PPC < 60 mmHg)
- Cirurgia traqueal, facial ou da via aérea recente (< 15 dias)
- Queimaduras ventrais extensas ou feridas abertas no tórax anterior
- Choque não responsivo a vasopressores que impossibilite a manobra
- Pneumotórax não drenado
Contraindicações relativas — avaliar caso a caso:
- Cirurgia abdominal recente (< 2 semanas)
- Gravidez (especialmente 3º trimestre) — historicamente absoluta; atualmente relativa com monitoração fetal contínua
- Obesidade — não é contraindicação, mas exige mais profissionais para a virada
- Hemodiálise, ECMO — não são contraindicações — exigem planejamento técnico
Checklist pré-prona
- Sedação profunda — RASS −4 ou −5 confirmado
- Bloqueio neuromuscular em curso (facilita segurança da virada e sincronia)
- FiO₂ ajustada para 1,0 antes da virada (pré-oxigenação)
- Fixar e confirmar posição do TOT — marcar a profundidade na comissura labial
- Fixar todos os acessos venosos, cateteres, drenos e SNE
- Reposicionar eletrodos do ECG para o dorso (espelhando posições anteriores)
- Proteger proeminências ósseas: testa, queixo, tórax anterior, cristas ilíacas, joelhos
- Pausar nutrição enteral · esvaziar estômago · retomar após estabilização em prona
- Equipe mínima: 4–5 profissionais (1 responsável exclusivo pelo TOT · 1 protege acessos · 2–3 viram o paciente · médico presente)
Duração e ciclagem (protocolo PROSEVA)
- 16–20 h em prona por sessão (PROSEVA: média de 17 h/sessão)
- 4–8 h em supino entre sessões — cuidados de enfermagem, procedimentos
- Repetir sessões diariamente enquanto indicação mantida
- Gasometria após 1 h em prona e ao final da sessão (antes de retornar ao supino)
Critério de parada — protocolo PROSEVA
- P/F ≥ 150 mmHg
- FiO₂ ≤ 0,6
- PEEP ≤ 10 cmH₂O
Falha de resposta
- Ausência de melhora do P/F ou queda > 20% do P/F relativo ao supino em 2 sessões consecutivas → reclassificar como não respondedor
- Próximo passo: avaliar indicação de ECMO VV em centros especializados
O cuff é o balonete inflável ao redor do tubo orotraqueal (TOT) ou traqueostomia. Quando inflado adequadamente, sela o espaço entre o tubo e a parede traqueal, cumprindo duas funções essenciais:
- Impede microaspiração de secreções subglóticas para a traqueia e pulmões (prevenção de PAV — pneumonia associada à VM)
- Garante o volume corrente — ar não escapa pela via aérea superior durante a inspiração
- < 20 cmH₂O: microaspiração, perda de volume corrente, vazamento audível — curva de volume mostra déficit (entalhe vertical ao final da expiração)
- > 30 cmH₂O: isquemia da mucosa traqueal → lesão, estenose, necrose
Como medir: cufômetro (manômetro de cuff) conectado ao balão-piloto.
Verificar a cada 4–8 h e obrigatoriamente após: intubação, reposicionamento do paciente, mudança de decúbito, mobilização.
O oxigênio é um fármaco — com dose, indicação e efeitos adversos. Hiperoxia não é inofensiva: gera estresse oxidativo, causa vasoconstrição (coronariana, cerebral, sistêmica), piora lesão por reperfusão e promove atelectasias de absorção.
Na VM, titule a FiO₂ em passos de 5–10% a cada 5–10 min observando SpO₂ e, quando disponível, PaO₂ na gasometria.
| Condição | Meta SpO₂ | Racional |
|---|---|---|
| DPOC / Hipercapnia crônica | 88–92% | Hiperoxia ativa o efeito Haldane (O₂ desloca CO₂ da hemoglobina → ↑PaCO₂) e promove vasodilatação em zonas mal ventiladas (colapso V/Q), piorando retenção de CO₂. Drive hipóxico é fator secundário mas presente. |
| SDRA | 92–96% | Hiperoxia agrava lesão alveolar via radicais livres de O₂ (evidência: trial LOCO₂). Metas conservadoras (88–95%) são seguras desde que pH adequado. Evitar FiO₂ além do necessário. |
| IAM / SCA | 92–96% | Hiperoxia em miocárdio reperfundido aumenta área de necrose por estresse oxidativo e vasoconstrição coronariana. Trials AVOID e HOT-MI: O₂ rotineiro em IAM normóxico é prejudicial. Manter SpO₂ ≥ 92% — hipoxemia também piora o prognóstico. |
| AVC isquêmico | 94–98% | Hiperoxia na penumbra isquêmica piora dano neuronal (vasoconstrição + radicais livres). SpO₂ > 94% é suficiente; SpO₂ 100% com FiO₂ alta não agrega benefício e pode ser deletéria. |
| Pós-PCR (ROSC) | 94–98% | Hiperoxia pós-ROSC amplifica lesão de reperfusão neurológica. Diretrizes AHA/ERC: titular FiO₂ para SpO₂ 92–98% tão logo quanto possível. Evitar SpO₂ = 100%. |
| Paciente geral em VM | 92–96% | Meta conservadora baseada em evidência (HOT-ICU trial: alvo alto vs. baixo — sem benefício com SpO₂ alta, tendência de dano). Suficiente para oferta adequada de O₂ tecidual. |
| Broncoespasmo / Asma grave | 92–95% | Hipoxemia é o risco principal na crise aguda — manter SpO₂ ≥ 92%. Reduzir FiO₂ conforme melhora da obstrução; sem necessidade de SpO₂ maior. |
| Hipertensão pulmonar | ≥ 92% | Hipoxemia causa vasoconstrição pulmonar aguda (↑RVP) → piora da HP e risco de falência de VD. Em HP grave, meta mais estrita (94–98%); evitar qualquer período de dessaturação. |
| Gestante em VM | ≥ 95% | Reserva fetal é limitada. A curva de dissociação da HbF é deslocada para a esquerda (maior afinidade), mas depende da PaO₂ materna. Hipoxemia materna breve pode causar hipoxemia fetal grave. |
| TCE grave / Neurocrítico | 94–98% | SpO₂ < 90% associa-se a piora neurológica secundária. Hiperoxia também pode agravar lesão secundária. Meta 94–98% equilibra oferta de O₂ sem estresse oxidativo adicional. |
- Identifique a condição clínica e a meta SpO₂ correspondente.
- Ajuste FiO₂ em passos de 5–10% a cada 5 min observando SpO₂.
- Quando SpO₂ estiver dentro da meta: pare — aumentar mais não agrega benefício.
- Se SpO₂ cair ao reduzir FiO₂: investigar a causa (atelectasia, broncoespasmo, derrame, pneumotórax) antes de simplesmente elevar a FiO₂.
- Documentar sempre FiO₂ e SpO₂ associadas — FiO₂ isolada não informa o estado do paciente.
Assincronia paciente-ventilador ocorre quando o ciclo gerado pelo ventilador não coincide com o esforço respiratório do paciente — em início, fluxo, volume ou término. É prevalente em 25–50% dos pacientes ventilados e associada a maior tempo de VM, maior consumo de sedativos e pior prognóstico. Identificar assincronias requer observação ativa das curvas, não apenas dos alarmes.
O que é: Um único esforço do paciente gera dois ciclos ventilatórios em sequência. O segundo ciclo começa durante a expiração do primeiro, resultando em volume corrente quase dobrado.
Analogia: Como pressionar dois andares no elevador ao mesmo tempo — você queria ir ao 5°, mas o elevador sobe para o 5° e imediatamente para o 6° também.
Como identificar nas curvas: O sinal diagnóstico é o entalhe negativo de pressão imediatamente antes de cada ciclo — o diafragma do paciente puxa a pressão abaixo do baseline (gerando deflexão negativa) antes do ventilador disparar, revelando drive voluntário ativo. Esse entalhe aparece nos dois ciclos do duplo disparo, comprovando que o paciente dispara ambos. Isso difere do disparo reverso, onde o primeiro ciclo é iniciado passivamente pelo ventilador (sem entalhe prévio) e o segundo é reflexo diafragmático. Além do entalhe: dois ciclos muito próximos sem expiração completa entre eles; o volume do segundo parte de uma base elevada — Vt efetivo ≫ programado (risco de P-SILI).
Causa: Ti ventilador muito curto em relação ao Ti neural: em VCV com fluxo alto (Ti = Vc ÷ Fluxo curto), em PCV com Ti programado pequeno, ou em PSV com cycling-off alto. O paciente tem drive elevado e o ventilador cicla antes do esforço neural terminar — é ciclagem precoce levada ao extremo em que o próprio esforço residual dispara um segundo ciclo.
Tratamento e por quê funciona: Prolongar o Ti do ventilador até cobrir o Ti neural: em VCV, reduzir fluxo ou aumentar Vc; em PCV, aumentar Ti; em PSV, reduzir cycling-off. O ciclo passa a terminar junto com o esforço do paciente, eliminando a janela em que um segundo trigger é captado. Em SDRA grave, onde duplo disparo causa P-SILI, bloqueio neuromuscular transitório pode ser necessário.
O que é: O paciente faz esforço inspiratório que não consegue acionar o trigger do ventilador. O esforço é visível nas curvas mas nenhum ciclo é disparado.
Analogia: Apertar o botão do elevador mas o botão não tem sensibilidade suficiente para registrar seu toque. Você faz força, o elevador não responde.
Como identificar: Na curva de pressão, deflexões negativas breves entre ciclos (o diafragma puxa, gerando depressão no circuito). Na curva de fluxo, pequenos picos positivos durante a expiração. Nenhum ciclo é disparado. A curva de volume permanece inalterada durante o esforço.
Causa: Auto-PEEP elevado (esforço não supera PEEP intrínseca), trigger pouco sensível, sedação excessiva (drive fraco demais para acionar trigger).
Tratamento e por quê funciona: Aumentar a sensibilidade do trigger (flow trigger −1 a −2 L/min ou pressure trigger −0,5 cmH₂O). Se auto-PEEP for a causa, adicionar PEEP extrínseca de 80% da PEEP intrínseca — reduz o gradiente que o paciente precisa superar para disparar o ventilador.
O que é: Ar que não é completamente expirado antes do próximo ciclo. A cada breath, um resíduo de ar permanece nos pulmões, aumentando progressivamente o volume pulmonar e a pressão alveolar ao final da expiração (PEEP intrínseca).
Analogia: Encher um balão que não esvaziou completamente antes de assoprar de novo. A cada sopro, o balão fica maior.
Como identificar: O sinal mais sensível é o fluxo expiratório: nas curvas, o fluxo expiratório não retorna à linha de base antes do próximo ciclo iniciar. A PEEP lida cresce progressivamente. O volume de base ("stack") sobe. Em modo VCV, o Ppico sobe sem alteração do Pplat.
Causa: FR alta, Ti/Te desfavorável, alta resistência de vias aéreas (DPOC, broncoespasmo), alta complacência (enfisema).
Tratamento e por quê funciona: Reduzir FR → aumenta Te → permite expiração completa. Reduzir Vc → menos volume por ciclo. Aumentar fluxo inspiratório (VCV) → Te mais longo. Tratar broncoespasmo → reduz resistência. Adicionar PEEP extrínseca (80% da PEEP intrínseca) paradoxalmente facilita o trigger sem piorar a hiperinsuflação — equilibra as pressões.
O que é: Em VCV, o fluxo inspiratório programado é menor que o demandado pelo paciente. O ventilador entrega fluxo fixo, mas o paciente "puxa" mais — a pressão no circuito cai abaixo do esperado durante a inspiração.
Analogia: Beber um milkshake grosso com um canudo fino demais. Você suga com força, mas o fluxo pelo canudo é insuficiente — você cria um vácuo interno (pressão negativa) sem conseguir a quantidade que precisa.
Como identificar: Na curva de pressão inspiratória, em vez de um platô retangular plano, aparece uma concavidade (escavação) durante o platô — a pressão desce no meio da inspiração e só sobe ao final quando o drive do paciente diminui. O fluxo parece normal (quadrado em VCV), mas a pressão "delata" a demanda extra.
Causa: Drive respiratório alto (agitação, dor, febre, acidose), fluxo programado baixo (<60 L/min), padrão de fluxo desacelerado inadequado.
Tratamento e por quê funciona: Aumentar o fluxo inspiratório (60–90 L/min) → satura a demanda do paciente. Considerar mudança para fluxo desacelerado. Tratar a causa do drive elevado (analgesia, antipirético). Se persistir, considerar PCV — neste modo a pressão é controlada, então a concavidade não existe (o paciente consegue o fluxo que precisa).
O que é: O ventilador encerra a inspiração depois do fim do ciclo neural do paciente — o paciente já quer expirar mas o ventilador ainda está insuflando. Ocorre nos três modos, por mecanismos diferentes:
Analogia: Conversar com alguém que nunca termina a fala. Quando você tenta começar a falar (expirar), a outra pessoa ainda está falando — você precisa interrompê-la.
Como identificar (comum aos três modos): Spike de pressão ao final da inspiração — o paciente gera pressão expiratória contra o ventilador ainda em fase inspiratória. Volume corrente maior que o esperado (PSV/VCV). Ti visualmente prolongado nas curvas.
Resumo das correções por modo: PSV → ↑ cycling-off · PCV → ↓ Ti · VCV → ↑ fluxo inspiratório. Em todos os casos, o objetivo é encerrar a inspiração antes do paciente tentar expirar ativamente. Nos ventiladores que permitem Ti máximo (Tmax inspiratório), usar como limite de segurança independente do modo.
O que é: Ar que sai do sistema (cuff do TOT, conexões do circuito, sonda pleural) durante a inspiração. O volume entregue ao paciente é menor que o volume gerado pelo ventilador — o ventilador "conta" o volume saindo pela fuga.
Analogia: Encher um balde furado. A bomba (ventilador) trabalha, mas parte da água escapa pelo buraco antes de encher o balde. O medidor da bomba exibe mais volume do que realmente chegou ao balde.
Como identificar: Volume expiratório menor que o inspiratório (diferença >10–15% é significativa). Pico de pressão mais baixo que o esperado. Som de borbulho ou escape audível. Em crianças e pacientes sem balonete, é esperado — em adultos, anormal.
Causa: Cuff hipoinsufaldo (pressão <20 cmH₂O), TOT mal posicionado, conexão do circuito mal acoplada, fístula broncopleural, sonda de drenagem pleural.
Tratamento e por quê funciona: Medir e corrigir a pressão do cuff (alvo 20–30 cmH₂O com manômetro, não "a dedo"). Verificar todas as conexões do circuito. Se fístula broncopleural, considerar VM diferenciada. O cuff adequado forma um selo mecânico que impede o escape — a pressão correta distribui força uniformemente sem lesionar a traqueia.
O que é: Contração do músculo liso brônquico aumenta a resistência das vias aéreas. Durante a ventilação mecânica, isso manifesta-se como padrão característico nas curvas — especialmente na expiração, que se torna lenta e truncada.
Analogia: Respirar através de um canudo enquanto alguém o aperta no meio. Consegue encher (com mais pressão), mas esvaziar é muito lento. Se o próximo ciclo começa antes de esvaziar completamente, desenvolve auto-PEEP.
Como identificar: Na curva de fluxo expiratório: padrão "barbatana de tubarão" (shark fin) — pico rápido seguido de queda muito lenta e convexa, sem retornar ao zero. Na curva de pressão (VCV): grande gradiente Ppico-Pplat (>5 cmH₂O). Pode coexistir com auto-PEEP.
Causa: DPOC em exacerbação, asma aguda grave, reação alérgica, secreções espessas, edema de mucosa.
Tratamento e por quê funciona: Broncodilatadores inalatórios (β₂-agonista de curta ação via nebulização no circuito ou aerossol mesurado com adaptador em Y) — relaxam o músculo liso brônquico, ampliando o lúmen das vias aéreas e reduzindo a resistência. Corticosteroides para inflamação de mucosa (efeito em horas). Ajustar ventilador: reduzir FR, aumentar fluxo insp (↓Ti → ↑Te), reduzir Vc — tudo para dar mais tempo de expiração e evitar auto-PEEP.
O que é: O ciclo mecânico do ventilador entrains (arrasta) uma contração do diafragma do paciente — é o oposto do disparo convencional. Em vez de o paciente disparar o ventilador, o ventilador "dispara" o diafragma do paciente reflexamente. Ocorre tipicamente em pacientes sedados ou com bloqueio neuromuscular incompleto.
Analogia: Imagine um fantoche que, em vez de ser movido pelas cordas, começa a puxar as cordas de volta. O ventilador é o marionete que aciona o braço (diafragma) do paciente como resposta ao próprio movimento. O que parecia um paciente passivo revela drive oculto.
Como identificar: Esforço muscular que ocorre durante o ciclo ventilatório (não antes dele). Na curva de pressão: entalhes ou oscilações na fase inspiratória. Na curva de fluxo: pico secundário ou irregularidade durante o fluxo inspiratório da máquina. Confirmação ideal: pressão esofágica (Pes) — mostra deflexão negativa durante a fase inspiratória do ventilador, provando contração diafragmática ativa.
Diferença do Duplo Disparo: No duplo disparo, o paciente inicia o primeiro ciclo e seu esforço se prolonga para o ciclo seguinte. No disparo reverso, o ventilador inicia o ciclo e o esforço diafragmático é consequência reflexa do próprio ciclo mecânico. No duplo disparo o paciente "puxa" o ventilador; no disparo reverso o ventilador "acorda" o diafragma do paciente.
Causa: Mecanismo de entrainment — a distensão pulmonar ativa reflexamente mecanorreceptores e o nervo frênico. Mais frequente em sedação profunda com drive preservado, bloqueio neuromuscular em desmame, lesão neurológica com recuperação incompleta.
Tratamento e por quê funciona: Paradoxalmente, aumentar sedação pode não resolver — a contração é reflexa e pode persistir mesmo com RASS −5. Bloqueio neuromuscular completo elimina a assincronia, mas ao custo da passividade total (indicado em SDRA grave ou quando o esforço causa autolesão pulmonar — P-SILI). Monitorar com Pes quantifica o esforço e guia a decisão. Ajustar PEEP e Vc pode reduzir a magnitude da distensão e diminuir o estímulo de entrainment.
O que é: O ventilador encerra a fase inspiratória (cicla) antes de o paciente completar seu Ti neural — independente do modo. O paciente ainda está em esforço inspiratório quando a válvula expiratória abre. Esse descompasso gera uma deflexão negativa de pressão característica: o diafragma continua puxando ar contra o circuito em fase expiratória, criando um entalhe abaixo do baseline. Se a deflexão atingir o limiar do trigger, dispara um segundo ciclo (duplo disparo). Se não atingir, o esforço se esgota quando o Ti neural termina.
Analogia: Alguém que interrompe você no meio da frase e fecha a conversa. Você ainda quer falar — abre a boca, puxa o ar — mas a outra pessoa já fechou o microfone. A tensão de puxar sem resposta é o entalhe que vemos na curva.
Como identificar: Deflexão negativa de pressão imediatamente após o término do ciclo ventilador — pode cruzar o limiar do trigger (gerando duplo disparo) ou não (esforço silencioso). Em VCV: entalhe de pressão após queda da pressão pico. Em PSV: cycling-off ocorre quando o fluxo ainda está bem acima de zero. Clinicamente: taquipneia aparente, retrações intercostais/supraclaviculares, expressão de desconforto.
Mecanismo por modo e correção:
VCV — Ti = Vc ÷ Fluxo. Fluxo alto → Ti curto → cicla antes do Ti neural. Correção: reduzir o fluxo inspiratório (Ti aumenta → mais alinhamento com Ti neural) ou aumentar Vc.
PCV — Ti é programado diretamente. Se Ti programado < Ti neural → ciclagem precoce. Correção: aumentar Ti programado.
PSV — cicla quando o fluxo cai ao cycling-off (%). Se cycling-off muito alto (40–50%), o threshold é atingido quando o fluxo ainda é significativo e o Ti neural continua. Correção: reduzir cycling-off (ex: → 15–25%); verificar Ti máximo (Tmax) configurado.
Diferença da Ciclagem Tardia: Na tardia, o ventilador demora a ciclar → spike de pressão ao final da inspiração (paciente tenta expirar contra quem ainda insufla). Na precoce, o ventilador cicla cedo → entalhe negativo de pressão após o ciclo (paciente tenta inspirar mas o ventilador já abriu a expiratória). Opostos no timing, opostos na curva — e a correção é sempre a mesma alavanca em direção oposta.
Todos devem ser avaliados antes de indicar o TRE:
- Causa da IOT resolvida ou controlada — não adianta extubar se a doença de base ainda não foi tratada.
- Oxigenação adequada: SpO₂ ≥ 92–95% com FiO₂ ≤ 40–50% e PEEP ≤ 5–8 cmH₂O.
- Nível de consciência satisfatório: paciente capaz de obedecer 4 de 4 comandos simples (abrir olhos, olhar para avaliador, apertar a mão, mostrar a língua). RASS 0 a −1.
- Estabilidade hemodinâmica: sem vasopressores ou dose mínima em desmame. Ausência de febre significativa.
- Balanço hídrico tendendo a negativo — paciente em balanço positivo acumula edema subglótico e de VA, dificultando a extubação.
- Sem bloqueio neuromuscular residual.
Principal teste de prontidão para extubação. Consiste em submeter o paciente a respiração com suporte mínimo por 30–120 minutos e observar se ele tolera.
- PSV 5–8 cmH₂O + PEEP 5 cmH₂O: o ventilador fornece pressão mínima de suporte. Avalia o trabalho muscular real sem retirar o tubo.
- Tubo T (T-piece): paciente desconectado do ventilador e respirando em ar ambiente (ou O₂ via tubo em T). Nenhum suporte. Mais exigente — ideal se houver dúvida sobre a capacidade do paciente.
- SpO₂ < 90%
- FR > 35 irpm por mais de 5 min
- Uso intenso de musculatura acessória
- Agitação/ansiedade intensa
- PAS > 180 mmHg ou < 90 mmHg
- FC > 140 ou variação > 20%
- Alteração do nível de consciência
Avalia o padrão respiratório espontâneo. Reflete a eficiência: um paciente fraco tende a compensar com taquipneia e volumes pequenos (respiração rápida e superficial).
- ≤ 105: padrão satisfatório — chance alta de extubação bem-sucedida.
- > 105: padrão de falha — taquipneia com Vc pequeno, fadiga muscular provável.
Como calcular: conte a FR por 1 minuto em respiração espontânea; leia o Vc no monitor em litros (ex.: 380 mL = 0,38 L); divida FR ÷ Vc.
Avalia a presença de edema subglótico que poderia causar estridor e falha de extubação.
Como fazer- Em VCV, registre o VT expirado com cuff inflado.
- Deflate o cuff e meça o VT expirado por 6 ciclos consecutivos.
- Calcule a média dos 3 menores valores. Leak = VT inspirado − VT expirado médio (cuff deflado).
- Leak > 110 mL ou > 15–24% do VT inspirado = passagem de ar adequada = baixo risco de estridor.
- Leak < 110 mL (teste negativo) = cuff ocluindo totalmente = risco aumentado de laringismo/estridor pós-extubação.
Quando indicar: mulheres, crianças, IOT traumática, IOT prolongada (> 6 dias), pacientes que já tiveram estridor pós-extubação.
Pressão gerada pelos músculos respiratórios nos primeiros 100 ms após oclusão da via aérea. Mede o drive respiratório central sem interferência da mecânica pulmonar.
- < 1 cmH₂O: drive baixo — risco de apneia pós-extubação ou hipoventilação.
- 1–3 cmH₂O: drive adequado — favorável à extubação.
- > 3–4 cmH₂O: drive elevado — alto esforço, risco de fadiga e P-SILI; revisar causa.
- > 6 cmH₂O: drive muito alto — contraindicação relativa; investigar dor, hipercapnia, ansiedade.
Medido automaticamente por alguns ventiladores modernos; em outros, realiza-se oclusão de 100 ms e lê-se a pressão no visor.
- Tosse eficaz: pico de fluxo expiratório > 60 L/min durante tosse comandada (mínimo aceitável). Valores entre 60–160 L/min são limítrofes; > 160 L/min = tosse boa.
- Paciente deve conseguir mobilizar secreções. Aspiração frequente (> 2 vezes em 2 h) é sinal de falha de desmame por acúmulo de secreções.
Se alto risco de laringismo: cuff leak test antes da extubação.
PAV é pneumonia que ocorre ≥48h após intubação orotraqueal e início de VM invasiva. É a infecção hospitalar mais frequente em UTI, com mortalidade atribuível de 10–15% e aumento significativo de tempo de VM e internação.
Nenhuma medida isolada previne PAV com eficácia suficiente. O conceito de bundle (pacote de medidas) surgiu do IHI (Institute for Healthcare Improvement) com a premissa de que a implementação simultânea e consistente de múltiplas intervenções tem impacto maior que a soma das partes isoladas. Compliance com todas as medidas simultaneamente é o que gera redução de incidência.
Aspiração subglótica contínua (EVAC): Tubos com canal subglótico. Reduz PAV precoce (primeiros 5–7 dias), especialmente em VM prevista >72h. Recomendada por AMIB, ANVISA e guidelines europeus em pacientes de alto risco.
Descontaminação seletiva do trato digestivo (SDD): Antibióticos tópicos + sistêmico de curto prazo. Evidência forte em metanálises, mas controvérsia por risco de seleção de resistência. SSC 2026 reconhece benefício mas não recomenda amplamente em contextos de alta resistência (contexto brasileiro).
Posição prona: Indicação primária ARDS moderado-grave (P/F <150). Efeito secundário de melhora de drenagem e redução de microaspiração — não é medida de bundle isolada.
| Medida | ANVISA | AMIB | ESICM/ERS | SSC 2026 |
|---|---|---|---|---|
| Cabeceira 30–45° | ✓ forte | ✓ | ✓ | ✓ |
| Higiene oral clorexidina | ✓ forte | ✓ | ✓ moderada | ✓ |
| SAT + SBT diários | ✓ | ✓ forte | ✓ forte | ✓ forte |
| Controle de cuff | ✓ forte | ✓ | ✓ | ✓ |
| Não trocar circuito rotina | ✓ | ✓ | ✓ | ✓ |
| Aspiração subglótica | ✓ seletiva | ✓ | ✓ | moderada |
| SDD | não recomenda | cautela | centros selecionados | não amplamente |